酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确。最新研究发现,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）对乙醇介导的肝细胞炎症反应具有双重作用,既参与了酒精损伤的炎症驱动过程,激活细胞凋亡的信号通路来刺激巨噬细胞和淋巴细胞合成急性反应蛋白加剧炎症反应,又能引起肝细胞再生,上调抗炎性细胞因子水平,发挥抗炎症功能来改善肝损伤程度。而运动应激可造成肌源性IL-6暂时性显著增加,改变肝的氧化-炎症状态,将机体保持在长期抗炎症的适应性状态中,并防治肝细胞炎症损伤。本文在加深对酒精性肝病炎症病理机制理解的同时,综述有关酒精性肝细胞炎症相关因子变化及IL-6调控途径。考虑临床利用IL-6联合炎性因子途径的靶向治疗,将有望成为一种可行性新颖的疗法,有利于实验室筛选炎症相关酒精性肝病干预药物,为酒精性肝疾病的预防与治疗提供新的靶点与思路。